12.10.2026
Foto: dbn KI generiert
Die Tage werden kürzer, die Temperaturen sinken – und das Risiko für gefährliche Blutgerinnsel steigt spürbar. Rund 10.000 Menschen in Österreich erleiden jährlich eine Thrombose; im schlimmsten Fall endet sie in einer tödlichen Lungenembolie. Besonders in der kalten Jahreszeit häufen sich die Fälle. Anlässlich des Welt-Thrombosetags am 13. Oktober rückt eine Erkrankung in den Fokus, deren Risiko von Jahreszeit, Alter, Geschlecht, Entzündungen und biologischen Rhythmen abhängt. Das Ludwig Boltzmann Institut (LBI) für Kardiovaskuläre Forschung der Ludwig Boltzmann Gesellschaft untersucht derzeit, welche Rolle Blutplättchen und das Immunsystem dabei spielen. Das langfristige Ziel: Thrombosen gezielter verhindern, ohne die lebenswichtige Blutstillung zu sabotieren.
Warum Thrombosen im Winter häufiger auftreten, lässt sich nicht auf einen einzelnen Schuldigen zurückführen. Bei Kälte verengen sich die Gefäße, der Blutdruck kann steigen, viele Menschen bewegen sich weniger. Gleichzeitig häufen sich Atemwegsinfekte. Auch Luftverschmutzung und Veränderungen im Flüssigkeitshaushalt mischen mit. „Eine Thrombose entsteht nicht durch einen einzelnen Auslöser“, erklärt Alice Assinger, Direktorin des LBI für Kardiovaskuläre Forschung. „Blutplättchen, Gefäßwand, Gerinnung und Immunsystem stehen in einem komplexen Zusammenspiel, das sich durch äußere und körperliche Faktoren verändern kann. Das zeigt sich besonders in der kälteren Jahreszeit.“ Wer diese Mechanismen genauer versteht, kann besser erkennen, warum das Risiko bei manchen Menschen und unter bestimmten Bedingungen steigt.
Ein modernes Bild der Thrombose geht weit über die klassische Gerinnung hinaus. Entzündungsprozesse – etwa bei Infekten – aktivieren Blutplättchen und Gefäßzellen. Umgekehrt greifen aktivierte Blutplättchen auch in das Immunsystem ein. Genau an dieser Schnittstelle arbeitet Assingers Team. Es untersucht, wie Thrombozyten mit Immunzellen kommunizieren und welche Signale eine krankhafte Thrombusbildung fördern. Gleichzeitig gilt es zu unterscheiden, welche Abläufe für die normale Blutstillung unverzichtbar sind. Bei einer Verletzung sorgen Blutplättchen dafür, dass Blutungen gestoppt werden – eine lebenswichtige Funktion.
Daraus ergibt sich die zentrale Herausforderung: Wie stoppt man gefährliche Gerinnsel, ohne die notwendige Hämostase zu beeinträchtigen? Heutige Gerinnungs- und Thrombozytenhemmer schützen vor Thrombosen, erhöhen aber – je nach Wirkstoff und Patientengruppe – auch das Blutungsrisiko. Das LBI sucht daher nach präziseren Angriffspunkten, um krankhafte Prozesse gezielt zu unterbrechen und die normale Blutstillung möglichst zu erhalten. „Unser Ziel muss es sein, krankhafte Thrombosen möglichst gezielt zu hemmen, ohne die normale Blutstillung zu stören“, so Assinger. „Dafür müssen wir das Zusammenspiel von Thrombozyten, Immunzellen und Gefäßsystem besser verstehen.“
Nicht nur die Jahreszeit beeinflusst die Gerinnungsbereitschaft. Die innere Uhr des Körpers steuert, wann Blutplättchen besonders reaktionsbereit sind, wie viele Gerinnungsfaktoren im Blut zirkulieren und wie schnell Gerinnsel wieder abgebaut werden. In den frühen Morgenstunden verschiebt sich das Gleichgewicht oft in Richtung stärkerer Gerinnungsneigung: Blutplättchen lassen sich leichter aktivieren, während die natürliche Auflösung von Gerinnseln (Fibrinolyse) weniger aktiv sein kann.
Auch Alter und Geschlecht prägen das individuelle Risiko. Männer haben generell ein höheres Risiko für wiederkehrende venöse Thromboembolien. Bei Frauen können Schwangerschaft, hormonelle Verhütung oder eine Hormontherapie das Risiko beeinflussen. Das Gesamtbild wird immer differenzierter: Das Thromboserisiko ist weder bei allen Menschen gleich noch unter allen Bedingungen konstant. Jahreszeit, Tageszeit, Alter, Geschlecht, Hormone, Entzündungen, Begleiterkrankungen, Bewegung und biologische Rhythmen greifen ineinander.
Die langfristige Perspektive der Forschung am LBI ist eine präzisere Thromboseprävention. Dafür muss klarer werden, wann und warum der Körper beginnt, ein krankhaftes Blutgerinnsel zu bilden – und an welcher Stelle sich dieser Prozess gezielt beeinflussen lässt, ohne die Schutzfunktion der Blutstillung zu gefährden.
